公告公告

来自ADDF的420万美元新资金促进了阿尔茨海默氏症和FTD的多元化研究

2020年4月30日

类别:新赠款

老年痴呆症’药物发现基金会(ADDF)宣布进行六项新投资,总金额超过420万美元,以帮助推进临床,临床前和生物标志物研究计划,这些计划的重点是新颖的治疗靶标和治疗和预防阿尔茨海默病的创新方法’氏病和相关的痴呆症。新的资金包括与额颞叶痴呆协会(AFTD)合作进行的三项投资,重点是额颞叶痴呆(FTD),这是一种罕见的痴呆类型,通常在成年期(通常在40和50年代)袭击成年人。

“Today’的奖项真正证明了ADDF的广度和深度’的研究兴趣以及当今令人兴奋的痴呆研究范围,” said the ADDF’的创始执行董事兼首席科学官Howard Fillit博士。“这笔新资金凸显了我们与AFTD合作的悠久历史。这种伙伴关系在对抗老年痴呆症中发挥着关键作用’和相关的痴呆症。”

两个奖项是该奖项的一部分 对待FTD基金,这是一个为期10年,耗资1000万美元的基金,用于支持FTD的临床试验。资金还通过ADDF支持新型临床前药物的开发’s 加速额颞变性的药物发现 伙伴关系并通过 ADDF-哈灵顿学者计划。额外的奖项支持PET和MRI扫描的发展,这提供了一种方法,可以识别使用特定药物进行临床试验的合适患者并监测治疗效果。

临床

哈佛医学院/贝斯以色列女执事医疗中心博士Emiliano Santarnecchi
FTD的伽马诱导和认知增强的非侵入性脑刺激。
$ 1,959,841

最近的研究表明,非侵入性脑刺激可以调节脑活动,甚至可能影响FTD患者的疾病病理。该临床试验作为“治疗FTD”基金的一部分,将测试无创性脑刺激是否可以缓解FTD患者的症状并改变其大脑活动。如果成功,这项研究将确定这种方法的安全性和耐受性,收集对该疾病背后机制的重要见解,并为患者将来在家中使用奠定基础。

圣卢西亚基金会医学博士Giacomo Koch
额颞痴呆患者的多巴胺能疗法
$ 602,800

最近,有一种假设认为,调节多巴胺(参与奖励寻求行为的大脑中的一种化学物质)的运动和降解的多巴胺能系统损伤可能与一种称为行为变异型FTD的FTD有关。简称FTD。影响多巴胺的药物已在Koch博士中展示’的早期ADDF资助的研究旨在改善轻度老年痴呆症的执行功能’的病人。 Koch博士将测试罗替戈汀的安全性和有效性,以观察该药物是否还会影响可能与bv-FTD患者多巴胺有关的衰弱症状。这项与AFTD合作资助的工作将加深我们对多巴胺功能障碍在bv-FTD患者中的作用的了解,因为我们正在寻求有效的治疗方法。

药物发现

约翰“Kent”Werner医学博士,医学博士,Cogentis Therapeutics
CT-526在Tauopathy小鼠模型中的临床前药代动力学和药效动力学
$ 188,193

在健康的大脑中,CDK5酶通常是活跃的,但在压力条件下(例如衰老),CDK5可能会变得活跃。这种过度活跃会破坏正常的大脑信号传导,并导致tau的毒性结块,tau的结块已被确定为额颞叶痴呆(FTD)患者所见的异常脑病理的主要起因。 Cogentis Therapeutics有一种名为CT526的新药,可以预防CDK5异常活跃。在阿尔茨海默氏症的小鼠模型中’的疾病,用CT526进行治疗可逆转记忆力减退以及其他脑功能不全,并显着延长寿命,没有可检测到的毒副作用。该项目是ADDF的一部分’与AFTD共同开展的有关促进FTD药物开发的计划,并将进一步检查CT526,以确定适合人体研究的剂量范围。

Eugenia Trushina博士,梅奥诊所罗切斯特
线粒体功能小分子调节剂的研制
$ 600,000

Trushina博士是2019年的获奖者 ADDF-哈灵顿学者奖,已获得Harrington团队的制药行业专家的资金以及深入的咨询支持,以开发针对神经元代谢功能障碍的药物。这是阿尔茨海默氏症患者大脑中最早见到的变化之一’s,甚至出现在淀粉样斑块之前,tau缠结和认知症状变得明显。 Trushina博士及其团队测试的化合物在该疾病的症状模型和症状前模型中均显示出积极的作用。

生物标记

精密分子公司的医学博士Martin Pomper
靶向巨噬细胞CSF1R作为阿尔茨海默氏症的PET成像生物标志物’s Disease
$ 561,111

炎症已成为阿尔茨海默氏症的公认成分’疾病,但是在活着的患者的大脑中用于灵敏地测量疾病的可用工具有限。 Pomper博士正在开发一种新颖的成像剂,可帮助观察小胶质细胞的早期变化,小胶质细胞是大脑的免疫细胞,被认为部分地是阿尔茨海默氏症炎症成分的基础’的疾病。他的团队将可视化并测量阿尔茨海默氏病患者大脑中的小胶质细胞活化程度’与年龄相匹配的健康,认知正常的人相比。验证这种成像方法将使研究人员能够更好地了解阿尔茨海默氏症的炎症’并确定合适的患者进行抗炎药的临床试验。

刘春雷,博士,加州大学伯克利分校
验证磁化率作为阿尔茨海默氏症与铁相关的氧化应激和白色物质变化的生物标记’s Disease
$ 300,000

在老年痴呆症’在疾病中,被自由基破坏的分子会积聚并在大脑中造成毒性破坏。当前,尚无确定的方法来衡量在活患者中的这一过程。因此,需要确定和开发用于测量疾病其他方面的方法。该项目将通过进一步开发新颖的MRI技术来成像氧化应激的特征来填补这一空白,氧化应激可对阿尔茨海默氏症的大脑中的脂肪,蛋白质和DNA造成广泛破坏’的病人。验证这种成像方法将使研究人员能够测量人脑中的破坏性分子,并帮助确定抗氧化疗法的临床试验患者。

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