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烟酰胺核苷

  • 维他命& Supplements
  • 更新于2018年2月13日

烟酰胺核糖苷是一种维生素B3,可以转化为必需的辅酶NAD +。研究表明,随着年龄的增长,大脑中这种辅酶的水平降低,可能导致与年龄有关的疾病 [1]。在初步研究中,烟酰胺核糖苷治疗似乎可以增加辅酶水平,延长寿命,并减少认知缺陷 [2]。尽管它有希望,但现有证据尚有不足之处,对人类的安全性和潜在利益尚不清楚。

证据

很少有关于烟酰胺在人体中使用的研究。我们的搜索确定:

•0次荟萃分析或系统评价
•3项安全性临床试验
•1大脑中NAD +水平的观察性研究
•几个临床前研究

潜在利益

由于年龄是阿尔茨海默氏症的最大危险因素'疾病和痴呆症,可以延缓与衰老相关的进程的补品也可能减慢这些疾病的进展。一项观察性研究发现,老年人大脑中的辅酶NAD +含量低于年轻人 [3][4]。这种辅酶参与细胞代谢和DNA修复。烟酰胺核糖可在人体中转化为NAD +,并可能提高其水平。

一些临床前研究表明,烟酰胺核糖可能保护我们的神经元。使用烟酰胺核糖可减少认知缺陷,减少β-淀粉样斑块的产生,减少tau缠结的水平以及减少细胞死亡 [5][6]。在年长的哺乳动物中,它也可能有助于神经组织和神经干细胞的生长和发育。 [2]。使用烟酰胺核糖或其他方法提高NAD +水平 [6-9] 还似乎可以保护大脑并改善与衰老相关的疾病,例如代谢性疾病和糖尿病,两者都是认知疾病的危险因素 [10][11][12]。尽管目前正在进行十项临床试验,但尚无研究证实烟酰胺核糖核苷对人体的益处。

对于痴呆症患者

没有关于烟酰胺核糖苷在痴呆患者中的作用的公开研究,也没有证据表明患有阿尔茨海默氏症的人'的疾病也降低了NAD +的水平。一些临床前研究表明,烟酰胺核糖苷可改善认知功能并减少β-淀粉样斑块的产生。 [5] 但是,科学上的理论依据比痴呆症的治疗更为有效。

安全

尚未发现烟酰胺核糖苷存在严重的副作用或安全问题。补品生产商的毒理学报告指出,在啮齿类动物中,最高剂量为1000 mg / kg时未观察到不良反应,该剂量高于标准补品剂量 [13]。一项为期八周的针对老年人的研究报告称,烟酰胺核糖核苷和紫檀骨素联合使用不会产生严重的不良反应,尽管它确实增加了超重人群的LDL胆固醇 [14]。但是,尚未在人类中确认安全性,特别是对于长期使用。

人为提高NAD +水平存在一些理论问题。正常的NAD +水平似乎在一整天都在自然波动,因此人为地增加它们可能会破坏健康的昼夜节律信号 [15]。此外,已经提出消耗NAD +可以治疗癌症,炎症和心血管疾病,一项研究表明NAD +可能会加速骨骼的分解。 [16][17][18]。但是目前尚无证据证明通过补充烟酰胺核糖苷可以证实这些风险。

注意:这不是全面的安全评估或潜在有害药物相互作用的完整列表。在服用任何新的补品或药物之前,与您的医生讨论安全问题非常重要。

如何使用

烟酰胺核糖苷可作为非处方饮食补充剂(例如Niagen®)。补品制造商建议剂量为100–在一天的第一餐之前服用250毫克。

烟酰胺核糖苷也可与翼戊烯结合使用,后者是与 白藜芦醇 (例如,来自Elysium Health的基础),每天的剂量为250毫克烟酰胺核糖苷和50毫克蝶呤。尽管从理论上讲,将两种补品合用,但尚无科学研究直接测试这种合用是否比单独使用烟酰胺核糖更有效。

学到更多

科学美国人 检查烟酰胺核糖体补充剂在 “超越白藜芦醇:抗衰老的NAD时尚."

媒体发布了一项计划评估大学橄榄球运动员烟酰胺核糖苷的临床试验: “ Thorne Research宣布对大学足球运动员大脑NAD +上的烟酰胺核糖进行评估的临床研究”

参考文献

  1. Imai SI,Guarente L(2014) NAD和sirtuins在衰老和疾病中. 细胞生物学的趋势.
  2. Zhang H,Ryu D,Wu Y et al。 (2016年) NAD(+)补充改善线粒体和干细胞功能,并延长小鼠的寿命. 科学 352,1436-1443。
  3. 朱新华,陆敏,李BY等。 (2015年) 体内NAD分析显示健康人脑中细胞内NAD含量和氧化还原状态及其年龄依赖性. 美利坚合众国国家科学院院刊 112,2876-2881。
  4. Ali YO,Li-Kroeger D,Bellen HJ等。 (2013年) NMNAT,进化保守的神经元维持因子. 神经科学趋势 36,632-640。
  5. Gong B,Pan Y,Vempati P等。 (2013年) 烟酰胺核糖苷通过在阿尔茨海默氏症小鼠模型中上调增殖物激活受体-γ共激活因子1alpha调节的β-分泌酶1降解和线粒体基因表达来恢复认知. 衰老的神经生物学 34,1581-1588。
  6. 王X,胡X,杨Y等。 (2016年) 烟酰胺单核苷酸可防止β-淀粉样蛋白寡聚物引起的认知障碍和神经元死亡. 脑水库 1643,1-9。
  7. Turunc Bayrakdar E,Uyanikgil Y,Kanit L等。 (2014年) 烟酰胺治疗可降低Abeta(1-42)诱发的阿尔茨海默氏病大鼠模型中的氧化应激,细胞凋亡和PARP-1活性. 游离自由基 48,146-158。
  8. Long AN,Owens K,Schlappal AE等。 (2015年) 烟酰胺单核苷酸对阿尔茨海默氏病相关鼠模型中脑线粒体呼吸功能的影响. BMC神经病学 15、19。
  9. Wu MF,Yin JH,Hwang CS等。 (2014年) NAD减弱了原代大鼠皮质神经元中淀粉样β肽诱导的氧化DNA损伤. 游离自由基 48,794-805。
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  11. Lee HJ,Hong YS,Jun W等。 (2015年) 烟酰胺核苷通过调节NLRP3炎性小体在2型糖尿病的啮齿动物模型中改善肝炎。. J Med食品 18,1207-1213。
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  13. Conze DB,Crespo-Barreto J,Kruger CL(2016) 烟酰胺核糖体(一种维生素B3的一种形式)的安全性评估. 腐殖酸毒物 .
  14. Dellinger RW,Santos SR,Morris M等。 (2017) 重复剂量的NRPT(烟酰胺核糖和翼戊二烯)可安全,可持续地增加人类的NAD(+)水平:一项随机,双盲,安慰剂对照研究. NPJ老化机理 3, 17.
  15. Peek CB,Affinati AH,Ramsey KM等。 (2013年) 昼夜节律性NAD +循环驱动小鼠线粒体氧化代谢. 科学 342,1243417。
  16. Montecucco F,Cea M,Bauer I等。 (2013年) 烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)抑制剂作为治疗剂:原理,争论,临床经验. 目前的药物目标 14,637-643。
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