老年痴呆症’s disease is not a normal part of aging, but aging is the biggest risk factor. As we age, biological processes can become dysfunctional and contribute to 老年痴呆症’s. 研究 into how 老年痴呆症’疾病的发展正在进行中,但我们知道它有多种相互关联的原因,导致一系列功能障碍。这些包括炎症,错误折叠的蛋白质,线粒体功能障碍,血管疾病,突触丧失以及最终神经元(即脑细胞)丧失。因此,我们认为针对多种原因中的一种以上的治疗组合将是最有效的。

炎

炎症既可能是保护性的,也可能是有害的。它’是我们正常免疫反应的一部分,有助于预防感染。但是慢性炎症会损害我们的神经元。当我们还年轻的时候,炎症会加剧,然后迅速消退。但是,随着年龄的增长,需要更长的时间进行重置,这意味着即使我们的身体处于发红状态,我们也会保持发炎状态。

血管疾病

血管疾病

对身体的伤害’的血管网络会限制大脑’s supply of oxygen and vital nutrients needed for cells to work properly. Neurons are particularly vulnerable due to their significant energy needs. Hypertension and cardiovascular disease are major risk factors for 老年痴呆症’因为它们对我们的脉管系统有负面影响。

遗传与表观遗传

遗传与表观遗传

Familial 老年痴呆症’氏病(也称为早发型)是一种非常罕见的疾病形式,是由父母遗传的基因突变引起的。它涉及染色体1、14或21上的单基因突变。没有遗传“causes” of the more common late-onset form of 老年痴呆症’s。虽然诸如APOE4(载脂蛋白E4)之类的基因可以增加一个人’s risk of developing 老年痴呆症’s, they don’并不是说你会得到它。影响我们基因表达量的表观遗传因素也可以通过增加“bad”基因或拒绝“good” ones.

错折叠的蛋白质

错折叠的蛋白质

蛋白质对我们的生存至关重要,因为它们在我们的细胞中执行大多数功能。蛋白质变形是“quality control” system for our proteins, which is responsible for their correct formation and for recycling them after they are no longer needed. Both sides of this system are more likely to malfunction as we get older, resulting in an excess of toxic, misfolded proteins such as beta-amyloid and tau that, respectively, accumulate into plaques and tangles. Other proteins that can be involved in 老年痴呆症’它包括α-突触核蛋白(路易小体的成分)和TDP-43。

线粒体功能障碍

线粒体功能障碍

我们的大脑约占我们体重的2%,但消耗我们身体的20%’的能量。这种能量来自葡萄糖和大脑’s ability to process and use it can become less efficient with age, which starves our neurons. Some of this can stem from dysfunction in our mitochondria, which are the engines that power our cells. Diabetes exacerbates this problem, which is why it is a major risk factor for 老年痴呆症’s.

氧化作用

氧化作用

在我们的生活中,我们暴露于环境中可能破坏我们的DNA和蛋白质的各种事物中。自由基,太阳,污染—这些都会导致氧化和细胞应激。随着年龄的增长,我们修复此类细胞损伤的能力逐渐减弱。